Nat Commun：IHG糖尿病的免疫新靶点“诞生”！

；大 语里：近几年，随着科学研究的深入，IHG高血压与免疫性之间的联系逐渐被揭露出来，举例来说，T细胞但会在血栓β细胞但会的摧残中但会起主要起到，但推动异常T细胞但会活化的化学键特性却仍然知之甚少。近日，来自慕尼黑大学实验室的科学研究执法人员发现了一种摧残调节开放性T细胞但会（Tregs）分化和稳定开放性的特性，可抑制启动时该特性的化学键，可推动特殊开放性Tregs随即呈现出，从而；大致免疫性触发的提高，这意味着一个新的化学键机理的“诞生”，有望延缓甚至预防1HG高血压的频发！之外结果以“miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes”主旨网络发表在《nature communications》杂志上。在1HG高血压患者和卫生者母体均能发现肾脏β细胞但会特异开放性自身中间体开放性T白血球但会,通常被包括调节开放性T白血球但会在内的免疫调节系统所控制，一旦针对肾脏抗原的免疫性耐颇受平衡被打破,这些自身中间体开放性T白血球但会就但会特异开放性地摧残肾脏β细胞但会。据推测，在“年前驱征状”期间或确诊之年前，调节开放性T细胞但会无法控制细胞但会毒开放性T细胞但会针对自身抗原的攻击，CD4和CD8T细胞但会可协调攻击并摧残β细胞但会，而且B细胞但会还但会归因于自身突变来对抗β细胞但会抗原，有些β细胞但会重新呈现出（通过细胞但会分裂或新细胞但会呈现出）来取而代之被摧残的细胞但会。但随时间推移，被摧残的细胞但会生产量显然多于被替代的细胞但会。当β细胞但会生产量提高约80%时，各部位无法肠道足够的肾脏素，；大致血糖升高以及临床治疗为高血压。来自英国的科学研究执法人员发现，T白血球但会能够通过释放内含miR-142-3p、miR-142-5p和miR-155的外泌体起到于肾脏β细胞但会，推动β细胞但会凋亡。这已被证实是ⅠHG高血压归因于发展特性的一部分。在游离，β细胞但会内这些miRNA的失活保护它们免颇受T白血球但会外泌体诱；大的细胞但会凋亡，并在母体阻止NOD小鼠（一种举例来说的T1D模HG）中但会的T1D发展。而在本次科学研究中但会，科学研究执法人员检视到，miR142-3p在这一流程中但会起着了决定开放性的起到。在NOD小鼠发病流程中但会，他们检测到miR142-3p的原子生产量明显增加，进而；大致辅助开放性T细胞但会中但会Tet2抗原的表述提高。终于，调节开放性T细胞但会的Foxp3基因（核糖体表征Foxp3被确信是调节开放性T细胞但会最重要的管控表征）频发了错误的一般说来遗传改变。这些重要免疫细胞但会的生产量提高了，Tregs保住稳定开放性，这一系列的闭环中间体终于；大致了免疫性病，如IHG高血压的频发。miR-142-3p在CD4 + T细胞但会中但会表述丰富，并在肾脏免疫性中但会上调如此只不过，miR142-3p与调节开放性T细胞但会特性颇受到影响有直接联系，真凶寻找了，那揪出背后真凶又能否逆转这一流程呢？最后，科学研究执法人员在游离阻塞了miR142-3p化学键的归因于，结果发现，Tregs的稳定开放性得不到了极大层面上地增加，不仅如此，特殊开放性Tregs的生产量也较年前渐增。相应地，在动物模HG中但会，肾脏素生成β细胞但会的自身突变也太大减低。本次科学研究表明，miR142-3p的抗病毒可抑制可以开辟新的除此以外来减低特异开放性对自身归因于肾脏素细胞但会的活开放性。为了更进一步科学研究特定miRNAs的抗病毒可抑制潜能，提高miR142-3p可抑制剂在之外外源但会中但会的选择开放性和抗病毒积累是有鉴于此。另外，丹尼尔的科学研究工作组还借此更进一步相符颇受miR142-3p管控的基因，以便更具体地寻找促使 IHG高血压的放射治疗对策。类似原文：Martin G. Scherm， Isabelle Serr，et.al. miRNA142-3p targets Tet2 and impairs Treg differentiation and stability in models of type 1 diabetes Nature Communications