每个人都想保健地老去，但是精神状态所随之而来的不可避免的后果就是新陈代谢和社会活动意志力的下滑。当前所研究成果说明，体内在社会活动处理过程当中造成了的一种甲状腺素引各不相同文化背景的试验中中体内内上，都可以提高它们的社会活动意志力，也能增高老龄兔的间隔等待时间 (Reynolds et al.， 2021)。这项研究成果为解决人口老龄化处理过程当中体内社会活动意志力下滑难题提供了属于自己研究成果思路。
那么这个甲状腺素是如何见到的，在哪里造成了的呢？其实早在2015年加利福尼亚大学Lee团队在细胞核核基因组当中见到了这个由16个均是由的肽类物质 (Lee et al.， 2015)。这种细胞核质在体内的各不相同组织脑部当中都有暗示，比如结缔组织当中，同时它也随体内的变减小。那它在细胞核核当中是起着怎样的效用呢？我们告诉细胞核核是细胞核的光能之源，细胞核核还有一项举足轻重的效用，就是它能通过与其他组织细胞核的交流就会实现新陈代谢的催化反应，这种交流就会意志力就是通过释放频率，告知其他细胞核或者组织如何能用光能。因此细胞核核在体内新陈代谢和社会活动当中不可或缺举足轻重脚色。如果细胞核核受损或者随着年龄的增高细胞核核功能的下滑，细胞核核所具备的这种“交流就会意志力”就就会下滑，体内的社会活动协调意志力也就会随之下滑。而Lee团队见到的这个细胞核（MOTS-c）就是细胞核核不具交流就会意志力的关键所在。学者也将它称做“细胞核核甲状腺素”（mitochondrial hormone or mitokine）。
体内社会活动试验中
为了研究成果MOTS-c在体内社会活动当中的暗示需求量， 学者让保健的自愿者在单车上社会活动，并在社会活动此前所、之后和等待四同一时间后三个等待时间点采集自愿者的体内和结缔组织，说明结缔组织当中的MOTS-c细胞核含需求量在体内社会活动后比此前所增高了12倍，社会活动结束后4同一时间后即使如此高于社会活动此前所。而体内当中的MOTS-c含需求量在社会活动后也增高了一倍，社会活动结束4同一时间后完全恢复到社会活动前所的水平。这个说明，社会活动的确能激发MOTS-c的暗示。
年轻体内内试验中
既然MOTS-c由社会活动而造成了，如果MOTS-c暗示需求量增高，那么它究竟能强化社会活动意志力呢？为大幅度研究成果MOTS-c的效用，学者将其引年轻兔身上，并对其来进行一系列的社会活动机能试验中中，说明它们的社会活动意志力都获得了增高，它们跑得非常迟，非常远，平衡点意志力也有所增高。甚至是经过高脂饮食投喂的胖兔，其社会活动意志力也获得了强化，不仅如此，这些胖兔体重增高要显著多于没有被静脉引射MOTS-c的狗，它们的胰脏真诚也增高了。
年幼体内内试验中
学者又大幅度研究成果了MOTS-c究竟可以使年幼的体内内强化其社会活动意志力，他们制做了22个同月大的狗，这种狗大约人65岁的年龄，试验中中还有12个同月大的当年老体内内作为对照。在来进行了两周的MOTS-c静脉引射后，学者对试验中中体内内来进行了社会活动意志力试验中中，说明，被静脉引射MOTS-c的年幼兔的社会活动意志力获得了显著强化，甚至超过了未被静脉引射MOTS-c的当年老兔，不仅如此，它们的新陈代谢意志力等指标都获得了巩固。
人在精神状态时的致死率和人的社会活动意志力是息息相关的，社会活动意志力下滑反之亦然非常高的致死率。那么通过静脉引射MOTS-c，究竟可以加长年幼兔的间隔等待时间呢？学者对24个同月大的年幼兔来进行了研究成果，被静脉引射的年幼兔的平均值%-都获得了提高。
灌注试验中中
肌肉组织当中的MOTS-c究竟可以反抗新陈代谢诱发或者凋亡呢？学者通过采用体内内肌细胞核对这一研究成果难题来进行了深入研究成果。无能为力一些应况，比如减小，无肝细胞核人才，就会使细胞核的生存率下滑，然而在加入MOTS-c后人才的细胞核，其繁殖率都获得了强化。细胞核的新陈代谢率强化，对脂质的能用率也获得了强化。
通过这一系列的试验中中，学者向我们展览了这种“社会活动细胞核”在体内社会活动当中的举足轻重性。爬虫类试验中中也说明MOTS-c可以强化各不相同文化背景试验中中兔的社会活动意志力，甚至加长年幼体内内的间隔等待时间。尽管对于加长间隔等待时间等的试验中中结果还并不需要大幅度的研究成果，非常多的数据来进行支撑，但是这一物质有望在将来应用在体内身上，增高年幼者的社会活动表现，加长间隔等待时间。
参考文献：
1.Lee， C.， Zeng， J.， Drew， B. G.， Sallam， T.， Martin-Montalvo， A.， Wan， J.， … Cohen， P. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism， 21(3)， 443–454. https：//doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009
2.Reynolds， J. C.， Lai， R. W.， Woodhead， J. S. T.， Joly， J. H.， Mitchell， C. J.， Cameron-Smith， D.， … Lee， C. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications， 12(1)， 470. https：//doi.org/10.1038/s41467-020-20790-0
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